Nature：又一力证，炎综合症驱动阿尔茨海默综合症

近日，发表在《Nature》上的一篇数据分析里面，来自柏林脑性病因病因里面心(DZNE)和慕尼黑大学领导的国际数据分析他的团队挖掘出了一种呼吸道有助于，似乎在阿尔茨海默症（AD）和其他脑部病因的毒性tau核酸构成现实生活里面充分发挥了关键作用。AD是成年人绝症的最常见原因。其他的绝症还包括血管性痴呆、菲利普体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一上新挖掘出的有助于涉及一种叫作NLRP3炎性细胞质的核酸质复合体。过去的数据分析仍未推定了这种大分子可在触发脑系统免疫蛋白质里面呼吸道物质特别的重要作用。在这项上新数据分析里面，该数据分析他的团队对NLRP3炎性细胞质在AD和FTD里面的作用进行了数据分析。他们对FTD患者和非FTD患者的死后脑系统样本进行了测试，还使用了培养的机械性和具有AD和FTD点状脑功能的小鼠。在这篇论文里面，该数据分析总裁兼数据分析员、慕尼黑大学教授、脑性病因病因和成年人心理学家系主任Michael T. Heneka及其他的团队描述了tau核酸如何在脑系统免疫系统呼吸道现实生活的冲击下暴发转变。图片是从：Naturetau核酸在健康脑系统里面充分发挥的功能之一是帮助比较稳定脑蛋白质（脑元）的骨架。但是，在暴发AD和FTD时，tau核酸暴发分析化学变化，使它们转回蛋白质骨架并相互粘附。没有了机械准确度，蛋白质再次会生还。主因线粒体使tau核酸与蛋白质骨架分离出来并彼此粘附的原因是一种被称之为主因线粒体的现实生活，该现实生活彻底改变了核酸质分子可的分析化学组成和犯罪行为。线粒体是蛋白质里面核酸质活性的关键依赖性因子。它涉及核酸质分子可上腺苷根（PO4）的去除和去除。主因线粒体理论上核酸质分子可被去除的腺苷根（PO4）碳原子饱和。在这种状态下，核酸质的犯罪行为可能与正常情况仅仅相异。这项上新挖掘出说明，NLRP3炎性细胞质触发了使tau核酸主因线粒体的复合物，以致其转回蛋白质骨架并构成经年累月。Heneka教授问道：“似乎由炎性体介导的呼吸道现实生活对于大多数具有tau病理学的脑性病因病因也至关重要。”数据分析他的团队看来该有助于与阿尔茨海默症严重相关。该病因有两个显着特征：在机械性之间构成的β-淀粉样核酸毒性黑褐色和在蛋白质实际上构成的tau核酸经年累月缠结。此外，在tau核酸开始构成经年累月之前的AD早期阶段，β-淀粉样核酸黑褐色就开始构成了。一些数据分析他的团队先前的数据分析仍未说明NLRP3炎性细胞质是β-淀粉样核酸倾倒的促进剂。β-淀粉样核酸和tau核酸之间将两组挖掘出联结在一起，可以挖掘出NLRP3炎性细胞质是构成β-淀粉样核酸黑褐色和tau缠结的共同因素。Heneka教授解读问道：“我们的结果支持了与阿尔茨海默症发展相关的淀粉样核酸反馈假问道。根据这一假问道，β-淀粉样核酸的沉积再次导致tau病理学的发展，从而导致蛋白质生还。”他看来，炎性细胞质是通到β-淀粉样核酸和tau核酸病因现实生活的关键缺失环节。 他问道：“可以问道它是β-淀粉样核酸和tau核酸之间的接力棒。”该数据分析他的团队看来，这些挖掘出将带来靶向tau核酸转化现实生活的AD和FTD的上新疗法。Heneka教授看来，确实有可能通过彻底改变免疫反应来开发针对tau病理学学的药物。他问道：“随着tau病理学的十分困难，人的思维能力愈加弱。因此，如果可以应对tau病变，这将是迈向更好治疗的重要一步。”原始典故：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019