Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运推动p53降解驱动宫颈癌发生

与其他恶性肿瘤症或恶性疾病发病原因各不相同，宫颈恶性肿瘤变是由高危同型人状瘤病毒感染（HPV）持续感染激起的。在15种致恶性肿瘤的HPV病毒性之前，都有HPV16及HPV18在内的高危同型HPV病毒性，与约70％的宫颈恶性肿瘤息息相关。尽管目前为止有效的诊断及疫苗接种病人使得宫颈恶性肿瘤的发病率及死亡率逐步下降，但是这些原理并不能治愈已患宫颈恶性肿瘤的高血压。此外，这两项病人自由选择，如手术、化疗及化疗等，对于晚期或复发性宫颈恶性肿瘤高血压的病人仍受到限制。因此，针对其致病必要制订相应的靶向病人原理无济于事。高危同型HPV的致恶性肿瘤转换成是由病毒感染的E6及E7恶性肿瘤DNA激活的，E6恶性肿瘤蛋白可以通过甲醛p53加强宫颈恶性肿瘤的牵涉到发展。在该数据分析之前，数据分析人员推断出，在宫颈恶性肿瘤的发展过程之前，HPV激活的HP1γ（人类异丝氨酸蛋白1γ）的核分裂输送很难通过UBE2L3激活的p53多聚泛素化来降低p53的稳定性。通常情况，HP1在异丝氨酸的产生及核分裂内转录之前起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV激活的宫颈恶性肿瘤之前，大多数的HP1γ定位于细胞质之前。数据分析人员推断出，HPV的E6蛋白很难通过HP1γ的NES序列与exportin-1电磁场进而驱使HP1γ的异常核分裂输送。HP1γ的NES序列突变造成了HP1γ在核分裂内滞留并抑制宫颈恶性肿瘤细胞的多见于及的产生。进一步数据分析推断出，HP1γ可以直接抑制UBE2L3传达，而该DNA很难传动装置宫颈恶性肿瘤之前E6激活的p53蛋白酶途径甲醛过程。 过传达HP1γ很难调高UBE2L3的传达并抑制UBE2L3自由选择性的p53甲醛过程，从而加强宫颈恶性肿瘤细胞诱导。综上，数据分析人员提议了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的核分裂输送来抑制宫颈恶性肿瘤之前p53的甲醛过程。原始应是：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation